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Etude protéomique du Syndrome de Richter

Malgré les avancées majeures dans les études génomiques, les mécanismes biologiques d’agressivité dans le syndrome de Richter (SR) ne sont pas totalement compris. Pour comprendre ces mécanismes, nous avons pour la première fois analysé le protéome d’échantillons ganglionnaires congelés provenant de SR, de lymphome B diffus à grandes cellules (LBDGC) de novo (chimiosensible [CS] et chimioréfractaire [CR] et d’autres LBDGC secondaires (S). Cinquante-neuf échantillons ont été analysés dont 21 SR, 19 LBDGC chimiosensibles, 9 de LBDGC chimio-résistants et 10 de LBDGC secondaires hors Richter. Le SR présente un profil protéomique caractéristique par rapport aux autres types de LBDGC dans 71 % des cas. La réponse inflammatoire et du complément est sous exprimée dans le SR. Le SR surexprime des marqueurs de prolifération [MAX, q = 0,01 ; SY1, q = 0,01 ; BTK, q = 0,02 ; ZAP70, q = 0,03] et de réparation de l’ADN ou la dégradation de TP53 (POLR2A, q = 0,02 ; YY1, q = 0,03). Cette étude met en évidence des marqueurs impliqués dans l’agressivité de la maladie. Mais ces résultats sont en attente de confirmation par d’autres techniques.